Механизм действия может быть различным, они могут воздействовать на различные структуры клеток микроорганизмов, вызывая тем самым разные эффекты и обладая различной клинической эффективностью. Именно механизм действия антибиотиков определяет их эффективность в отношении некоторых групп микроорганизмов и неэффективность в отношении других групп.



1. Ингибиторы синтеза клеточной стенки действуют двумя способами.

Ингибиторы ферментов, участвующих в терминальной перекрестной сшивке линейных молекул гликопротеидов (основной фермент – транспептидаза, которая опосредует соединение аминокислот аланина и глицина на терминальных участках пептидной цепи).

Устраняют действие ингибиторов аутолитических ферментов. Аутолитические ферменты ответственны за удаление деградирующих компонентов клеточной стенки и разъединение дочерних клеток. Устранение этого действия нарушает структуру клеточной стенки и приводит к гибели бактерий.

2. Ингибиторы функций цитоплазматической мембраны.

Полимиксины – нарушают осмотическую резистентность цитоплазматической мембраны. Делают они это за счет действия на мембраны клеток богатые фосфатидилхолином.

Полиены – связывают эргостерол цитоплазматической мембраны клетки гриба, что приводит к потере клеткой низкомолекулярных соединений.

Грамицидины – нарушают целостность цитоплазматической мембраны.

3. Ингибиторы синтеза белка.

Нарушают функциональные свойства рибосом, при этом нарушают синтез белка только бактерий, но не нарушают синтез белка в клетках макроорганизма, что возможно за счет того, что рибосом эукариот и прокариот отличаются функциональной специфичностью.

Аминогликозиды влияют на 30S субъединицу 70S рибосом, при этом образуется необратимый комплекс с одним из рибосомальных белков. Таким образом, аминогликозиды влияют на трансляцию. Они блокируют образование пептидных связей, ингибируют взаимодействие тРНК с мРНК, искажают код мРНК, что способствует синтезу дефектных белков.

Тетрациклины взаимодействуют с 30S субъединицей рибосом, при этом они нарушают взаимодействие тРНК с мРНК.

Макролиды – подавляют активность пептидилтрансферазы.

4. Ингибиторы транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот.

Тормозят ДНК-зависимую РНК-полимеразу, что приводит к торможению синтеза любых видов бактериальной РНК.