-> -> Патогенез дифтерии. Особенности патогенеза дифтерии как инфекционного заболевания

Патогенез дифтерии. Особенности патогенеза дифтерии как инфекционного заболевания

Патогенез дифтерии. Особенности патогенеза дифтерии как инфекционного заболевания


Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм токсинов, которые продуцируются токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии. Эти токсины обуславливают как местные, так и общие изменения в организме, в частности, вызывают развитие дифтеритического или крупозного воспаления в месте проникновения возбудителя, а также приводят к развитию изменений в других органах и тканях организма.

Особенности патогенеза дифтерии

Патогенез дифтерии, прежде всего, определяется местом проникновения возбудителя заболевания в организм. Как правило, входными воротами для инфекции служат верхние дыхательные пути, в частности, слизистая носа, глотки, гортани или трахеи, а также входными воротами могут быть слизистая глаз, половых органов или раневая поверхность.

В месте проникновения возбудитель вызывает гибель эпителиальных клеток (эта особенность патогенеза дифтерии связана с действием некротоксина). При гибели эпителия происходит расширение подлежащих сосудов, из которых в очаг воспаления выходит фибриноген, которые превращается в фибрин и обуславливает появление характерной фибриновой пленки.

При это в глотке, например, покрытой многослойным плоским ороговевающим эпителием, некроз захватывает все слои эпителия и подлежащую соединительную ткань, поэтому фибриновая пленка оказывается плотно спаянной с подлежащими тканями и отсоединяется от них с трудом. А вот в гортани и трахеи, покрытым однослойным мерцательным эпителием, некроз затрагивает только эпителиальный слой, а потому здесь развивается не дифтеритическое, а крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отсоединяется).

Кроме того, помимо появления фибринового налета в очаге воспаления развивается выраженный отек и гиперемия.

Все указанные изменения вызваны действием некротоксина, а также гиалуронидазы, которая приводит к расширению сосудов, увеличению их проницаемости, развитию гиперемии и отека.

Системное влияние возбудителя на организм обусловлено продукцией токсина, сходного по своей структуре с цитохромом. Этот токсин проникает в клетки, фиксируется на поверхности митохондриальных мембран и нарушает процессы тканевого дыхания. Именно в связи с действием этого токсина развиваются дистрофические изменения в миокраде и нервной системе при дифтерии.


Также системный патогенез дифтерии объясняется продукцией бактерией гемолитического экзотоксина, который приводит к развитию геморрагического синдрома, сопровождающего тяжелые формы дифтерии.

Задайте вопрос специалисту

Бесплатная онлайн консультация специалиста

Задать вопрос