Рассмотрим эффекты инсулина в отношение каждой из тканей:

1. В мышечной ткани инсулин усиливает проницаемость мембран клеток для глюкозы и калия (калиево-водородно-глюкозный транспортер), усиливает синтез гликогена как запасного вещества.

2. В жировой ткани инсулин усиливает проницаемость мембран адипоцитов для калия и глюкозы, поставляя субстрат (глюкозу), он усиливает синтез глицерина, высших жирных кислот, фосфолипидов. Инсулин ингибирует инсулинзависимую липазу, угнетая тем самым процесс липолиза.

3. В ткани печени инсулин усиливает проницаемость мембран клеток для глюкозы. Глюкоза в печени подвергает утилизации в ходе гликолиза и в пентозофосфатном цикле. Часть ацетилкоэнзима А идет на получение энергии (в цикл Кребса), часть промежуточных продуктов гликолиза подвергается трансаминированию, из них образуются аминокислоты, которые идут на синтез белка. И часть ацетилкоэнзима А направляется на синтез высших жирных кислот.

4. На уровне всего организма инсулин, поставляя к клетка глюкозу как основной источник энергии, является стимулятором процессов роста и развития.




При недостатке инсулина биохимические процессы в указанных органах нарушаются:

1. В мышечной ткани усиливается катаболизм (распад) белка, в ходе которого высвобождаются аминокислоты, которые транспортируются в печень и являются источником для синтеза глюкозы в ходе глюконеогенеза (компенсаторный процесс направленный на устранение недостатка глюкозы в клетках, но еще более усугубляющий состояние гипергликемии).

2. В жировой ткани нарушается синтез всех веществ, поскольку наблюдается недостаток глюкозы. В то время как распад триглицеридов и фосфолипидов усилен ввиду активации инсулинзависимой липазы (недостаток инсулина).

3. В печени происходит активация гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из веществ не углеводной природы) как ответная реакция на недостаток глюкозы в тканях. Кроме того, происходит активация синтеза кетоновых тел (ацетилкоэнзим А не может быть утилизирован в цикле Кребса и не может пойти на синтез высших жирных кислот ввиду недостатка оксалоацетата и НАДФН2 соответственно).Определенную роль в усилении кетогенеза играет и состояние гиперлипидемии (усилен распад жиров в жировой ткани).