Биология
Микробиология
Патологическая анатомия
Патофизиология
Неврология
Нейрохирургия
Лучевая медицина
Эндокринология
ЛОР-болезни
Кардиология
Гематология
Инфекционные болезни
Эпидемиология
Пульмонология
Нефрология
Этиология миокардита и патогенез миокардита


Этиология миокардита



Миокардит может быть вызван инфекционными агентами, быть следствием интоксикации, действия физико-химических факторов, в том числе и лекарственных веществ, а также развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани.

Из инфекционных агентов миокардит чаще всего вызывается вирусами (энтеровирусы, вирусы краснухи, паротита, кори, коксаки В), реже бактериями (стрептококк, менингококк, палочка Лефлера), риккетсиями и хламидиями, грибами или простейшими (трипанасома).

Токсические вещества, физико-химические факторы (в том числе ионизирующее излучение) также способны вызвать развитие миокардита. Из лекарственных веществ миокардит может быть вызван приемом антибиотиков, сульфаниламидов, а также антикоагулянтов, антиаритмических средств.

Системные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, васкулиты также могут сопровождаться развитием миокардита.

Патогенез миокардита



Под действием причины происходит повреждение мембраны кардиомиоцитов, что сопровождается выделением в межклеточное пространство биологически активных веществ таких как гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены и так далее. Под действием этих веществ увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, развивается отек ткани миокарда, наблюдаются точечные (диапедезные) кровоизлияния. Отек и нарушение микроциркуляции, а также воспалительно-клеточная инфильтрация нарушают кровоснабжение ткани сердца, приводят к развитию очагов ишемии, где среда закисляется, развивается ацидоз, дегенерация и некроз кардиомиоцитов. Высвобождение структурных компонентов клеток в межклеточное пространство при их разрушении еще более усиливает процессы нарушения микроциркуляции, отека, гипоксии и ацидоза, запуская таким образом порочный круг. В первые три недели преимущественным фактором, который запускает повреждение клеток сердца является инфекционный агент. А в дальнейшем воспаление продолжается уже в отсутствие инфекционного агента, оно поддерживается за счет продуктов, которые высвобождаются из клеток при их разрушении.