В основе патогенеза ревматизма лежит аутоиммунный процесс. Каким образом стрептококковая инфекция, роль которой в этиологии ревматизма не вызывает сомнений, индуцирует развитие этого процесса с последующим генерализованным поражением органов и тканей, пока остается не до конца ясным. Существуют предположения, что антигенный состав инфекционного агента сходен с антигенами сердечной мышцы, особенно у лиц, которые имеют генетические мутации и измененной строение гликопротеида, несущего генетическую информацию. По-видимому, антитела, который вырабатываются организмом против инфекционного агента, превращаются в аутоантитела, реагирующие с компонентами соединительной ткани, в частности со структурами сердца, в силу сходности антигенного состава инфекционного агента и собственных тканей организма.

Не исключено также, что в основе развития аутоиммунного процесса лежит поломка иммунных механизмов, сопровождающаяся выработкой антител, однако этот вариант менее вероятнее, так как он не объясняет такой избирательности поражения сердца без выраженного поражения других органов и систем (изменения в других органах и системах обратимы).



Патоморфологические изменения в сердце являются весьма характерными, ревматизм протекает в три этапа. На первом этапе развивается дистрофия соединительной ткани – мукоидное и фибриноидное набухание, в тяжелых случаях может иметь место фибриноидный некроз. На втором этапе патологическая анатомия ревматизма становится более характерной - происходит формирование патогномоничных гранулем Ашофа-Талалаева, которые представляют собой образования с очагом некроза в центре и перилимфоцитарной инфильтрацией. На третьей стадии происходит замещение гранулем соединительной тканью, формирование склероза. При этом поражаются все три оболочки сердца – эндокард, миокард и перикард.

Патоморфологические изменения в других органах и тканях проявляются васкулитами и являются обратимыми.