Патогенез артериальной гипертензии при поражении внутренних органов, т.е. вторичной или симптоматической артериальной гипертензии, зависит от причин ее развития. Поэтому рассматривать патогенез следует, основываясь на классификации вторичной артериальной гипертензии.



При диффузном токсическом зобе и других поражениях щитовидной железы, которые сопровождаются усилением ее функции (тиреотоксикозом), наблюдается повышение в крови концентрации гормонов щитовидной железы, которые повышают возбудимость нервной системы, увеличивают частоту сердечных сокращений, повышают тонус сосудов, что ведет к повышению цифр артериального давления.

При феохромоцитоме в крови повышена концентрация гормонов мозгового вещества надпочечников – адреналина и норадреналина. Эти вещества являются одними из сильнейших ваозконстрикторов (увеличивают тонус и суживают сосуды). Именно со спазмом сосудов и связан патогенез артериальной гипертензии при феохромоцитоме.

При синдроме Кона (увеличение выработки альдостерона надпочечниками вследствие наличия гормонпродуцирующей опухоли) в организме задерживается натрий и выводится калий. Натрий является осмотически активным веществом, т.е. он «тянет» за собой воду, повышая тем самым объем циркулирующей крови. Таким образом, патогенез артериальной гипертензии при синдроме Кона связан именно с увеличение объема циркулирующей крови.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга (оба состояния сопровождаются увеличением в крови глюкокортикоидов) патогенез артериальной гипертензии, главным образом, связан с задержкой натрия и воды в организме, т.е. аналогичен таковому при синдроме Кона



При поражении паренхимы почек, наблюдаемой, например, при гломерулонефрите или пиелонефрите, патогенез артериальной гипертензии связан, в первую очередь, с нарушением фильтрации крови и задержкой жидкости в организме, в результате чего увеличивается объем циркулирующей крови.

При поражении сосудов почек, патогенез артериальной гипертензии кардинально отличается. Он связан с тем, что при поражении сосудов, почки испытывают недостаток кислорода, в результате чего они начинаются синтезировать вещества, которые обладают мощным сосудосуживающим эффектом (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). По этой причине резко возрастает тонус сосудов, что и является основным моментом в патогенезе артериальной гипертензии.

При гипоплазии почек основную роль в патогенезе артериальной гипертензии отводят тому моменту, что отсутствует сосудорасширяющее действие почек, обусловленное выделением ими простагландинов.



Патогенез артериальной гипертензии при поражении ЦНС связан с нарушением регуляторных влияний нервной системы на сердце и сосуды. При поражении же сердечно-сосудистой системы может наблюдаться увеличение тонуса сосудов или сужение их просвета из-за отложения бляшек (атеросклероз) или воспалительного инфильтрата (эндартериит).