В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах.

Образование бляшек связано с повреждением эндотелия сосудов под действием факторов риска развития ИБС (см. причины ишемической болезни сердца). При этом в месте повреждения внутренней выстилки сосудов накапливаются атерогенные липопротеиды, наблюдается миграция фагоцитов и активация фиброза (см. патогенез атеросклероза). В итоге образуется атеросклеротическая бляшка, покрышка которой выступает в просвет сосуда и суживает его.

Образование атеросклеротических бляшек и склероз стенки сосуда нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке, например), коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить - возникают клинические проявления заболевания. Стоит отметить, что клиническая манифестация наблюдается лишь после того, как бляшка суживает просвет коронарной артерии или ее ветви на 50 и более процентов

По мере прогрессирования атеросклероза просвет сосуда может уменьшаться настолько, что потребности миокарда не обеспечиваются даже в покое. Такое же состояние может наблюдаться при спазме коронарной артерии, а также при тромбозе в месте атеросклеротической бляшки.

Установлено, что в патогенезе ишемической болезни сердца процессы атеросклероза коронарных сосудов, их спазма и тромбообразования взаимосвязаны между собой.

Так, из-за повреждения эндотелия, имеющего место в патогенезе ИБС, происходит нарушение выработки коронародилятирующих факторов (оксида азота и простациклинов), что повышает спастическую активность гладкомышечных волокон стенки сосудов.

В области покрышки бляшки могут также образовываться трещины и язвы, что приводит к высвобождению факторов, которые активируют тромбообрзование и приводят к образованию тромбоцитарного тромба, что имеет большое значение в патогенезе ИБС из-за значительного ухудшения при этом доставки крови к миокарду.

В случае разрыва покрышки бляшки происходит высвобождение атеросклеротических масс, которые содержатся под покрышкой бляшки и образование фибринового тромба, что ведет к полной закупорке артерии и полному прекращению кровоснабжения участка миокарда.



Таким образом, патогенез ишемической болезни сердца объясняет ее клинические проявления: недостаточность кровоснабжения вызывает энергетическое голодание, что приводит к нарушению функционирования сердца (возможность развития сердечной недостаточности), изменениям его электрических свойств (возникновения аритмий и блокад), а также выраженному болевому синдрому вследствие ацидоза в тканях сердца.