Патогенез атеросклероза достаточно сложен, поскольку в развитии в развитии патологического процесса принимает участие множество факторов, кроме того, патогенез протекает в несколько стадий, которые являются закономерным продолжением друг друга.

Так, на начальных этапах патогенеза заболевания имеет место сочетание трех факторов:

1. Изменения содержания липопротеидов в сыворотке крови, а именно повышение их концентрации. Имеют место так называемые гиперлипидемии, которые могут быть первичными (развиваться в связи с наличием факторов риска атеросклероза) или вторичными (быть следствием другой патологии, например, хронической почечной недостаточности, алкогольного гепатита, сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга и так далее).

2. Изменение качественного состава липопротеидов. В частности, их окисление при недостаточности антиоксидантной системы или гликозилирование при повышении уровня глюкозы в крови (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

3. Нарушение функционирования эндотелия. Конкретные причины этого состояния назвать достаточно сложно, однако роль как таковой дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза четко доказана.

Под действием указанных факторов, являющихся ведущими на первых стадиях патогенеза атеросклероза, происходит проникновение липидов в стенку сосуда, где они начинают накапливаться. Поскольку липиды являются чужеродным веществом для стенки сосуда, то они начинают поглощаться макрофагами.

В связи с тем, что липиды поступают в стенку сосуда на протяжении длительного времени и все время поглощаются макрофагами, последние сначала изменяются, накапливают в себе гранулы липидов и превращаются в так называемые пенистые клетки, которые затем начинают выделять специальные вещества, привлекающие в зону липидоза гладкомышечные клетки.

Миграция гладкомышечных клеток в интиму и их превращение в фибробласты является ведущим звеном в патогенезе атеросклероза. Именно в связи с появлением фибробластов в интиме начинаются активные процессы образования соединительной ткани и развития фиброза.

Также значимым моментов в патогенезе атеросклероза является то, что сами пенистые клетки со временем отмирают, образуя аморфную массу детрита. Таким образом, патогенез атеросклероза объясняется процессы формирования фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда, а также тканевого детрита, который образуется под покрышкой бляшки и может попадать в кровеносное русло при ее разрушении.