-> -> Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза


Выделяют клинические стадии атеросклероза, а также стадии развития патологического процесса внутри сосудов. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе развития патологического процесса, мало проявляются в клинической картине заболевания.

Начальная стадия атеросклероза



Если говорить про клинические проявления, то можно выделать бессимптомный период и стадию выраженных клинических проявлений. На первых этапах, продолжающихся в течение многих лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается. Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогресса заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, ишемической болезни сердца.

Патологическая анатомия атеросклероза



Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

1. Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.

2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

Задайте вопрос специалисту

Бесплатная онлайн консультация специалиста

Задать вопрос