Культуральные свойства. На жидких средах растут в виде морщинистой пленки, а на плотных дают бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования – среда Левенштайна-Йенсена.

Источником человеческого типа является больной человек, а бычьего - больные животные: крупный рогатый скот, свиньи. Наиболее часто заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями, возможно заражение алиментарным путем в основном через молочные продукты от коров, больных туберкулезом.

Контактный путь заражения встречается крайне редко ( в основном улиц определенных профессий, таких как патологоанатомы, ветеринары). Туберкулез может развиваться как первичный при отсутствии иммунитета, а наиболее часто как вторичный эндогенный за счет снижения приобретенного иммунитета и реверсии персистирующих L-форм микобактерий в бактериальные формы с прогрессирующим их размножением. В настоящих условиях возможен и другой механизм развития вторичного туберкулеза - экзогенная суперинфекция.

Наиболее часто поражаются легкие при вторичном туберкулезе в виде очага, инфильтрата, каверны. Возможна гематогенная генерализация процесса с поражением других органов и систем (кроме легких). Не исключается лимфогенный и бронхогенный пути распространения микобактерий туберкулеза.

В патогенезе действии микобактерий туберкулеза играет роль туберкулин, кроме того фосфатиды, жирные кислоты, воски. При внутривенном введении морским свинкам фосфатидов у них образуются специфические гранулемы в легких, печени, бронхопульмональных лимфатических узлах. Аналогичным действием обладает
воск Д, в состав которого входит миколовая кислота. Токсическим действием обладает гликолипид микобактерий (корд-фактор), особенно высокотоксичен для мышей.

Туберкулез характеризуется различными клиническими формами: туберкулез органов дыхания, туберкулезный менингит, туберкулез кишечника, органов мочеполовой системы, костей, суставов, кожи и др.

Иммунитет. У человека к возбудителям туберкулеза в довольно значительной степени выражена естественная резистентность. Существенную роль в этом играет генотип (высокая конкордатность заболеваемости туберкулезом у однояйцевых близнецов).

Ведущее значение в приобретенном иммунитете при туберкулезе имеет клеточный иммунитет. Сенсибилизированные Т-хелперы выделяют интерлейкин-2 который увеличивает миграцию макрофагов в очаг и значительно повышает их переваривающую способность (иммунный фагоцитоз, осуществляемый активированными макрофагами). Изменение соотношения Т-субпопуляции лимфоцитов в сторону увеличения супрессоров обусловливает усиление экссудативных проявлений и большую распространенность специфического процесса.

Другой клеточный механизм приобретенного противотуберкулезного иммунитета состоит в том, что развивается гиперчувствительность замедленного типа, происходит цитолиз бактериальных клеток и их фрагментов сенсибилизированными цитотоксическими лимфоцитами при участии активированных макрофагов. ГЗТ выявляется в кожных туберкулиновых пробах, реакциях торможения миграции лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов. Роль антител при туберкулезе менее значительна.

Специфическая профилактика проводится внутрикожным введением вакцины БЦЖ (живая аттенуприновая культура штамма БЦЖ) всем здоровым новорожденным детям на 5-7 день жизни. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Для прививок недоношенных детей или тех, кто имеет медицинские противопоказания, используют вакцину
БЦЖ-М, которая содержит вдвое меньше клеток в 0,1 мл.

Этиотропная терапия — применение противотуберкулезных химиотерапевтических препаратов и антибиотиков.